O álcool produz diversas reações no organismo, devido à sua condição de agente depressor do Sistema Nervoso Central (SNC), produzindo sedação e sono. Entretanto, os efeitos iniciais do álcool, principalmente em doses baixas, costumam ser percebidos como estimulantes devido à supressão dos sistemas inibitórios (KATZUNG, 2005).
Tal droga de abuso produz diversas reações no organismo, dependendo da quantidade ingerida, como se pode ser observado no quadro abaixo:
Tabela 1. Efeitos do álcool
Alcoolemia mg/100mL | g% | Efeitos Clínicos |
30 | 0,03 | Sensação de bem-estar e relaxamento. Mais falante. Reações mais lentas. |
50 | 0,05 | Euforia. Aumento da auto confiança. Diminuição da atenção, do julgamento e reações psicomotoras. Sujeito a acidentes. |
75 | 0,075 | Desinibição. Tagarelice. Aumentada perda de julgamento e coordenação. Náuseas. |
100 | 0,10 | Instabilidade emocional. Disposição briguenta. Ataxia (andar cambaleante). Fala indistinta. Tontura. |
150 | 0,15 | Confusão. Apatia. Sonolência. Diminuição da sensibilidade dolorosa. Piora da ataxia. |
200 | 0,20 | Estupor. Inércia. Incapacidade de ficar em pé e andar. Vômitos. |
300 + | 0,30+ | Coma. Hipotermia. Morte. |
Fonte: - Silvia, Penildon Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro, 2006. Pág. 363.
Quando ingerido, o etanol é rapidamente absorvido pela corrente sanguínea a partir do estômago e do intestino delgado. Após penetrar na corrente sanguínea, o álcool passa primeiramente pelo fígado, antes de ser distribuído para todos os líquidos orgânicos. No sistema nervoso central (SNC), a concentração de etanol aumenta rapidamente, visto que o cérebro recebe uma grande proporção do fluxo sanguíneo, e atravessa facilmente as membranas biológicas (SILVIA, 2006).
De acordo com dados levantados por Rafael Peres 2009 em sua dissertação para obtenção do Título de Mestre em Ciências, percebe-se que o álcool é considerado um depressor do sistema nervoso central, causando diversos efeitos, que variam de acordo com a quantidade de álcool ingerido. Um dos motivos para se considerar o álcool como depressor do SNC, é uma das características que ele possui, tal como, a ativação dos receptores gabáerticos. O GABA é considerado o mais importante neurotransmissor inibitório do cérebro, que ira reduzir os disparos dos neurônios, gerando falta de coordenação motora, alteração do humor e fala indistinta. Também pode ocorrer vômitos, incontinência, hipotermia, coma e até mesmo a morte. (PERES, 2009)
O álcool provoca sedação e alívio e, em maiores concentrações, fala arrastada, ataxia, comprometimento do discernimento e comportamento desinibido, uma condição habitualmente denominada intoxicação ou embriaguez. (Gilman et al, 2003).
Esses efeitos sobre o sistema nervoso central são mais pronunciados quando o nível sanguíneo está aumentado, visto que a tolerância aguda aos efeitos do álcool surge depois de poucas horas da ingestão.
Ainda convém lembrar, que o álcool é capaz de inibir correntes pós-sinápticas espontâneas em neurônios dopaminérgicos da substancia negra. Estes neurônios estão distribuídos por todo o encéfalo e estão relacionados ao sistema de recompensa, gerando procura compulsiva pela droga. ( Brancucci, et al,. 2004)
Percebe-se, que a administração do etanol, interfere na orientação espacial do individuo, e no seu processo de aprendizagem e na memória, devido a sua influencia na região do hipocampo. (Baird, et al.,2004). Além disso, o alcoolismo crônico causa perdas estruturais no hipocampo e diminui a atividade colinérgica. (Riley JN, Walker, 1978)
Em pequenas quantidades, o álcool promove desinibição, mas com o aumento desta concentração, o indivíduo passa a apresentar uma diminuição da resposta aos estímulos, fala pastosa, dificuldade à deambulação, entre outros. Em concentrações muito altas, ou seja, maiores do que 0.35 gramas/100 mililitros de álcool, o indivíduo pode ficar comatoso ou até mesmo morrer. A Associação Médica Americana considera como uma concentração alcoólica capaz de trazer prejuízos ao indivíduo 0.04 gramas de álcool/100 mililitros de sangue. (PERES, 2009)
Bibliografia:
Farmacologia Básica e Clínica. Rio de Janeiro, 2005.
-Baird TJ. Vanecek SA. Briscoe RJ. Moderate, longterm, alcohol consumption potentiates normal, age-related of recente Alcohol, Clin Exp Res. 1998
- Gilman, Alfred Goodman et al. Goodman e Gilman – As bases farmacêuticas da terapêutica. 10ª ed. Rio de Janeiro, 2003.
- Katzung, Bertram G [et al].
_PERES, Rafael. Influência da ingestão do álcool na produção de Melatonina Pineal e suas consequencias sobre a expressão dos receptores de melatonina e dos genes relógio no Sistema Nervoso Central. São Paulo - 2009
_Riley JN, Walker DW. Morphilogical alterations in hippocampusalfter long-term alcohol consumption in mice. Science 1978
- SILVIA, Penildon Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro, 2006.
-Brancucci A, Berretta N. Mercuri NB, Francesconi W. Gamma-hydroxbutyrat and erthanol depress epontancous excitarory postsynaptic currents in dopaminergic neurons of the substantia negra. Brain Research. 2004.