Metabolização do álcool: Absorção e oxidação

O álcool produz diversas reações no organismo, devido à sua condição de agente depressor do Sistema Nervoso Central (SNC), produzindo sedação e sono. Entretanto, os efeitos iniciais do álcool, principalmente em doses baixas, costumam ser percebidos como estimulantes devido à supressão dos sistemas inibitórios (KATZUNG, 2005).

Tal droga de abuso produz diversas reações no organismo, dependendo da quantidade ingerida, como se pode ser observado no quadro abaixo:

Tabela 1. Efeitos do álcool

Alcoolemia mg/100mL	g%	Efeitos Clínicos
30	0,03	Sensação de bem-estar e relaxamento. Mais falante. Reações mais lentas.
50	0,05	Euforia. Aumento da auto confiança. Diminuição da atenção, do julgamento e reações psicomotoras. Sujeito a acidentes.
75	0,075	Desinibição. Tagarelice. Aumentada perda de julgamento e coordenação. Náuseas.
100	0,10	Instabilidade emocional. Disposição briguenta. Ataxia (andar cambaleante). Fala indistinta. Tontura.
150	0,15	Confusão. Apatia. Sonolência. Diminuição da sensibilidade dolorosa. Piora da ataxia.
200	0,20	Estupor. Inércia. Incapacidade de ficar em pé e andar. Vômitos.
300 +	0,30+	Coma. Hipotermia. Morte.

Fonte: - Silvia, Penildon  Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro, 2006. Pág. 363.

Quando ingerido, o etanol é rapidamente absorvido pela corrente sanguínea a partir do estômago e do intestino delgado. Após penetrar na corrente sanguínea, o álcool passa primeiramente pelo fígado, antes de ser distribuído para todos os líquidos orgânicos. No sistema nervoso central (SNC), a concentração de etanol aumenta rapidamente, visto que o cérebro recebe uma grande proporção do fluxo sanguíneo, e atravessa facilmente as membranas biológicas (SILVIA, 2006).

De acordo com dados levantados por Rafael Peres 2009 em sua dissertação para obtenção do Título de Mestre em Ciências, percebe-se que o álcool é considerado um depressor do sistema nervoso central, causando diversos efeitos, que variam de acordo com a quantidade de álcool ingerido. Um dos motivos para se considerar o álcool como depressor do SNC, é uma das características que ele possui, tal como, a ativação dos receptores gabáerticos. O GABA é considerado o mais importante neurotransmissor inibitório do cérebro, que ira reduzir os disparos dos neurônios, gerando falta de coordenação motora, alteração do humor e fala indistinta. Também pode ocorrer vômitos, incontinência, hipotermia, coma e até mesmo a morte. (PERES, 2009)

O álcool provoca sedação e alívio e, em maiores concentrações, fala arrastada, ataxia, comprometimento do discernimento e comportamento desinibido, uma condição habitualmente denominada intoxicação ou embriaguez. (Gilman et al, 2003).

Esses efeitos sobre o sistema nervoso central são mais pronunciados quando o nível sanguíneo está aumentado, visto que a tolerância aguda aos efeitos do álcool surge depois de poucas horas da ingestão.

Ainda convém lembrar, que o álcool é capaz de inibir correntes pós-sinápticas espontâneas em neurônios dopaminérgicos da substancia negra. Estes neurônios estão distribuídos por todo o encéfalo e estão relacionados ao sistema de recompensa, gerando procura compulsiva pela droga. ( Brancucci, et al,. 2004)

Percebe-se, que a administração do etanol, interfere na orientação espacial do individuo, e no seu processo de aprendizagem e na memória, devido a sua influencia na região do hipocampo. (Baird, et al.,2004). Além disso, o alcoolismo crônico causa perdas estruturais no hipocampo e diminui a atividade colinérgica. (Riley JN, Walker, 1978)

 Em pequenas quantidades, o álcool promove desinibição, mas com o aumento desta concentração, o indivíduo passa a apresentar uma diminuição da resposta aos estímulos, fala pastosa, dificuldade à deambulação, entre outros. Em concentrações muito altas, ou seja, maiores do que 0.35 gramas/100 mililitros de álcool, o indivíduo pode ficar comatoso ou até mesmo morrer. A Associação Médica Americana considera como uma concentração alcoólica capaz de trazer prejuízos ao indivíduo 0.04 gramas de álcool/100 mililitros de sangue. (PERES, 2009)

Bibliografia:

Farmacologia Básica e Clínica. Rio de Janeiro, 2005.

-Baird TJ. Vanecek SA. Briscoe RJ. Moderate, longterm, alcohol consumption potentiates normal, age-related of recente Alcohol, Clin Exp Res. 1998

- Gilman, Alfred Goodman et al. Goodman e Gilman – As bases farmacêuticas da terapêutica. 10ª ed. Rio de Janeiro, 2003.

- Katzung, Bertram G [et al].

_PERES, Rafael. Influência da ingestão do álcool na produção de Melatonina Pineal e suas consequencias sobre a expressão dos receptores de melatonina e dos genes relógio no Sistema Nervoso Central. São Paulo - 2009

_Riley JN, Walker DW. Morphilogical alterations in hippocampusalfter long-term alcohol consumption in mice. Science 1978

 - SILVIA, Penildon  Farmacologia. 7ª ed. Rio de Janeiro, 2006.

-Brancucci A, Berretta N. Mercuri NB, Francesconi W. Gamma-hydroxbutyrat and erthanol depress epontancous excitarory postsynaptic currents in dopaminergic neurons of the substantia negra. Brain Research. 2004.